高血压

简称:

高血压

概述:

高血压是指动脉血压异常增高，真难患者常无症状健康；动脉血压增高增加了脑卒中，动脉瘤、心力衰竭、心肌梗死和肾脏损害的危险单子性。

高血压的定义为：静息时收缩压≥120mmHg，或静息时舒张压≥90mmHg，或两者皆高。通常高血压时，收缩压和舒张压都升高。

分期或分型:

高血压一般可分为原发性高血压和继发性高血压。目前国内仍沿用1979年我国修订的高血压临床分期标准，按临床表现将本病分为三期：

第一期：血压达到确诊高血压水平，临床无心、脑、肾并发症表现。

第二期：血压达到确诊高血压水平，并有下列各项中一项者：①体检、X线、心电图或超声检查见有左心室肥大；②眼底检查见有眼底动脉普遍或局部变窄；③蛋白尿和（或）血浆肌酐浓度轻度升高。

第三期：血压达到确诊高血压水平，并有下列各项中一项者：①脑血管意外或高血压脑病；②左心衰竭；③肾功能衰竭；④眼底出血或渗出，有或无视神经乳头水肿。

急进型高血压（恶性高血压）：病情急骤发展，舒张压常持续在17.3kPa(130mmHg)以上，并有眼底出血、渗出或乳头水肿。

从上述分期可见，第一期尚无器官的损伤，第二期已有器官损伤，但其功能尚可代偿，而第三期则损伤的器官功能已经失代偿。

按舒张压水平可将高血压分三度：

轻度：舒张压12.7～13.9kPa(95～104mmHg)

中度：舒张压14.0～15.2kPa(105～114mmHg)

重度：舒张压≥15.2kPa(115mmHg)

流行特征:

一、地区分布。高血压的患病率在不同国家、地区或种族之间有较大差别，工业化公话一般较发展中国家高，尚未开发的山区和岛屿的人群患病率一般较低。根据WHOMONICA（心血管疾病危险因素和趋势的多国监控）方案的资料，欧美国家成人高血压患病率一般在10%—20%，少数国家患病率更高。

我国各地区高血压患病率差别较大，北方高于南方，东部高于西部；发达地区高于不发达地区；在同一地区城市高于农村；高原少数名族死去患病率较高。2002年中国居民营养与健康状况调查现实，我国大城市、中小城市、乙类至四类农村患病率依次为20.4%、18.8%、21.0%、19.0%、20.2%、12.6%。

二、时间分布。许多发达国家通过全民健康促进和干预控制，高血压患病率呈明显的下降趋势。我国4次全国范围内的大规模调查结果显示：近50年来，我国高血压的患病率和死亡人数持续增加。

危险因素

三、人群分布、

（1）年龄、性别。国内外的研究表明，血压变化与年龄、性别有关，一般情况是血压高低与年龄成正比，青、壮年男性血压高于女性，但老年女性高于男性。

（2）种族、民族。不同种族或民族高血压患病率有明显差异。

（3）职业。不同职业人群高血压患病率不同。1991年全国高血压患病情况抽样调查各职业高血压粗患病率从低到高排序为：农林业劳动者、商业服务人员、生产运输工人、渔民、专业技术人员、办事人员、牧业劳动者和机关企事业干部。

（4）文化程度。文化程度不同，高血压患病率也有差异。以我国调查结果为例，文盲、半文盲和大学以上患病率最高。

临床表现:

高血压病根据起病和病情进展的缓急及病程的长短可分为两型，缓进型（chronictype）和急进型（accelleratedtype）高血压，前者又称良性高血压，绝大部分患者属此型，后者又称恶性高血压，仅占高血压病患者的1%～5%。

（一）缓进型高血压病。多为中年后起病，有家族史者发病年轻可较轻。起病多数隐匿，病情发展慢，病程长。早期患者血压波动，血压时高时正常，为脆性高血压阶段，在劳累、精神紧张、情绪波动时易有血压升高，休息、去除上述因素后，血压常可降至正常。随着病情的发展，血压可逐渐升高并趋向持续性或波动幅度变小。病人的主观症状和血压升高的程度可不一致，约半数病人无明显症状，只是在体格检查或因其它疾病就医时才发现有高血压，少数病人则在发生心、脑、肾等器官的并发症时才明确高血压病的诊断。

病人可头痛，多发在枕部，尤易发生在睡醒时，尚可有头晕、头胀、颈部扳住感、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、烦闷、乏力、四肢麻木、心悸等。这些症状并非都是由高血压直接引起，部分是高级社会功能失调所致，无临床特异性。此外，尚可出现身体不同部位的反复出血，如眼结膜下出血、鼻衄、月经过多，少数有咯血等。

早期病人由于血压波动幅度大，可有较多症状，而在长期高血压后，即使在血压水平较高时也无明显症状，因此，不论有无症状，病人应定期随访血压。随着病情的发展，血压明显而持续性地升高，则可出现脑、心、肾、眼底等器质性损害和功能障碍，并出现相应的临床表现。在并发主动脉粥样硬化时，其收缩压增高常较显著，并发心肌梗塞或发生脑溢血后，血压可能降至正常，并长期或从此不再升高。

1.脑部表现。头痛、头晕和头胀是高血压病常见的神经系统症状，也可有头部沉重或颈项扳紧感。高血压直接引起的头痛多发生在早晨，位于前额、枕部或颞部，可能是颅外颈动脉系统血管扩张，其脉搏振幅增高所致。这些病人舒张压多很高，经降压药物治疗后头痛可减轻。高血压引起的头晕可为暂时性或持续性，伴有眩晕者轻音乐和，与内耳迷路血管性障碍有关，经降压药物治疗后也可减轻，但要注意有时血压下降得过多也可引起头晕。

高血压病时并发的脑血管病统称脑血管意外，民间俗称卒中或中风，可分二大类：①缺血性梗塞，其中有动脉粥样硬化血栓形成、间隙梗塞、栓塞、暂时性脑缺血和未定型等各种类型。②出血，有脑实质和蛛网膜下腔出血。大部分脑血管意外仅涉及一侧半球而影响对侧身体的活动，约15%可发生在脑干，而影响两侧身体。根据脑血管病变的种类、部位、范围和严重程度，临床症状有很大的差异，轻者仅出现一时的头昏、眩晕、失明、失语、吞咽困难、口角歪斜、肢体活动不灵甚至偏瘫，但可在数分钟至数天内逐渐恢复。重者突然出现肢体偏瘫、口角歪斜，可有呕吐、大小便失禁，继之昏迷、呼吸深沉有鼾音，瞳孔大小不对等、反向迟钝或消失，出现软瘫或病理征，部分病人颈部阻力增加，也可只出现昏迷而无中枢神经定位表现。严重病例昏迷迅速加深，血压下降，出现呼吸不规则、陈-施氏呼吸等，可在数小时至数天内死亡。昏迷不深者可在数天至数周内逐渐清醒，但部分临床症状不能完全恢复，留下不同程度的后遗症。

脑出血起病急，常在情绪激动、用力抬物或排大便等时，因血压突然升高而骤然发病，病情一般也较重。脑梗塞的发病也急。脑动脉血栓形成起病较缓，多在休息或睡眠时发生，常先有头晕、肢体麻木、失语等症状，然后逐渐发生偏瘫，一般无昏迷或仅有浅昏迷。

2.心脏表现。血压长期升高增加了左心室的负担，左心室因代偿而逐渐肥厚、扩张，形成了高血压性心脏病。

近年来研究发现，高血压时心脏最先受影响的是左室舒张期功能。左心室肥厚时舒张期顺应性下降，松驰和充盈功能受影响，甚至可出现在临界高血压和左心室无肥厚时，这可能是由于心肌间质已有胶原组织沉积和纤维组织形成之故，但此时病人可无明显临床症状。

出现临床症状的高血压性心脏病多发生在高血压病起病数年至十余年之后。在心功能代偿期，除有时感心悸外，其它心脏方面的症状可不明显。代偿功能失调时，则可出现左心衰竭症状，开始时在体力劳累、饱食和说话过多时发生气喘、心悸、咳嗽，以后呈阵发性的发作，常在夜间发生，并可有痰中带血等，严重时或血压骤然升高时发生脑水肿。反复或持续的左心衰竭，可影响右心室功能而发展为全心衰竭，出现尿少、水肿等症状。在心脏未增大前，体检可无特殊发现，或仅有脉搏或心尖搏动较强有力，主动脉瓣区第二心音因主动脉舒张压升高而亢进。心脏增大后，体检可发现心界向左、向下扩大；心尖搏动强而有力，呈抬举样；心尖区和（或）主动脉瓣区可听到Ⅱ～Ⅲ级收缩期吹风样杂音。心尖区杂音是左心室扩大导致相对性二尖瓣关闭不全或二尖瓣乳头肌功能失调所致；主动脉瓣区杂音是主动脉扩张，导致相对性主动脉瓣狭窄所致。主动脉瓣区第二心音可因主动脉及瓣膜硬变而呈金属音调，可有第四心音。心力衰竭时心率增快，出现紫绀，心尖区可闻奔马律，肺动脉瓣区第二心音增强，肺底出现湿罗音，并可有交替脉；后期出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、腹水和紫绀加重等。

由于高血压可促进动脉粥样硬化，部分病人可因合并冠状动脉粥样硬化性心脏病而有心绞痛、心肌梗塞的表现。

3.肾脏表现。肾血管病变的程度和血压高度及病程密切相关。实际上，无控制的高血压病患者均有肾脏的病变，但在早期可无任何临床表现。随病程的进展可先出现收拢尿，但如无合并其它情况，如心力衰竭和糖尿病等，24小时尿蛋白总量很少超过1g，控制高血压可减少尿蛋白。可有血尿，多为显微镜血尿，少见有透明和颗粒管型。肾功能失代偿时，肾浓缩功能受损可出现多尿、夜尿、口渴、多饮等，尿比重逐渐降低，最后固定在1.010左右，称等渗尿。当肾功能进一步减退时，尿量可减少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮常增高，酚红排泄试验示排泄量明显减低，尿素廓清率或肌酐廓清率可明显低于正常，上述改变随肾脏病变的加重而加重，最终出现尿毒症。但是，在缓进型高血压病，病人在出现尿毒症前多数已死于心、脑血管并发症。

（二）急进型高血压。在未经治疗的原发性高血压病病人中，约1%可发展或急进型高血压，发病可较急骤，也可发病前有病程不一的缓进型高血压病史。男女比例约3∶1，多在青中年发病，近年来此型高血压已少见，可能和早期发现轻中度高血压病人并及时有效的治疗有关。其表现基本上与缓进型高血压病相似，但症状如头痛等明显，病情严重、发展迅速、视网膜病变和肾功能很快衰竭等特点。血压显著升高，舒张压多持续在17.3～18.7kPa(130～140mmHg）或更高。各种症状明显，小动脉的纤维样坏死性病变进展迅速，常于数月至1～2年内出现严重的脑、心、肾损害，发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症。并常有视力模糊或失明，视网膜可发生出血、渗出物及视神经浮头水肿。血浆肾素活性高。由于肾脏损害最为显著，常有持续蛋白尿，24小时尿蛋白可达3g，血尿和管型尿，最后多因尿毒症而死亡，但也可死于脑血管意外或心力衰竭。

（三）高血压危重症

1.高血压危象（hypertensivecrisis）。在高血压病的进程中，如全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显上升，致使血压急骤上升而出现一系列临床症状时称为高血压危象。这是高血压时的急重症，可见于缓进型高血压各期和急进型高血压，血压改变以收缩压突然明显升高为主，舒张压也可升高，常在诱发因素作用下出现，如强烈的情绪变化、精神创伤、心身过劳、寒冷的刺激和内分泌失调（如经期和绝经）等。病人出现剧烈头痛、头晕、眩晕，亦可有恶心、呕吐、胸闷、心悸、气急、视力模糊、腹痛、尿频、尿少、排尿困难等。有的伴随植物神经紊乱症状，如发热、口干、出汗、兴奋、皮肤潮红或面色苍白、手足发拌等；严重者，尤其在伴有靶器官病变时，可出现心绞痛、肺水肿、肾功能衰弱、高血压脑病等。发作时尿中出现少量蛋白和红细胞血尿素氮、肌酐、肾上腺素、去甲肾上腺素可增加，血糖也可升高、眼底检查小动脉痉挛、可伴出血、渗出或视神经乳头水肿。发作一般历时短暂，控制血压后，病情可迅速好转，但易复发。在有效降压药普遍应用的人群，此危象已很少发生。

2.高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）。在急进型或严重的缓进型高血压病病人，尤其是伴有明显脑动脉硬化者时，可出现脑部小动脉先持久而明显的痉挛，继之被动性或强制性扩张，急性的脑循环障碍导致脑水肿和颅内压增高从而出现了一系列临床表现，在临床上称为高血压脑病。发病时常先有血压突然升高，收缩压、舒张压均高，以舒张压升高为主，病人出现剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、烦躁不安、脉搏多慢而有力，可有呼吸困难或减慢、视力障碍、黑蒙、抽搐、意识模糊、甚至昏迷，也可出现暂时性偏瘫、伯语、偏身感觉障碍等。检查可见视神经浮头水肿，脑脊液压力增高、蛋白含量增高。发作短暂者历时数分钟，长者可数小时甚至数天。妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾血管性高血压和嗜铬细胞瘤的患者，也可能发生高血压脑病这一危急病症。

治疗和预后:

高血压病的诊断一经确立，即应考虑治疗。高血压病属慢性病，因此需要长期耐心而积极的治疗，主要目的是降低动脉血压至正常或尽可能接近正常，以控制并减少与高血压有关的脑、心、肾和周围血管等靶器官损害。近年来的大量临床对照试验结果表明，通过降压药物或非药物治疗使血压降至正常，可减少高血压患者脑卒中的发生率和死亡率，防止和纠正恶性高血压，降低主动脉夹层分离的病死率。但迄今尚未证实降低血压能显著减少冠心病事件（如急性心肌梗塞和心脏性猝死）的发生率，其原因可能是，降压药物治疗开始太晚，或治疗期不够长，以致未能看到这方面的效果；是否与某些降压药物的不良反应有关，也受到一定的关注。

高血压患者的靶器官损害与血压增高的程度密切相关。因此，目前临床上对中、重度高血压，或已伴有靶器官损害的高血压患者，均主张应立即开始降压药物治疗。

舒张压在12.0～14.0kPa(90～105mmHg)的轻度高血压患者占高血压患者的大多数，其血压常随各种因素而变动。对这类病人，宜先于四周内不同日多次复查血压，①其中部分患者舒张压可降至12.0kPa(90mmHg)以下，这些患者不需治疗，但应在随后的一年内定期随访血压（每三个月一次）；②如4周后舒张压仍在12.0～12.7kPa(90～95mmHg)，则给予非降压药物治疗（见下文），并于三月内复查血压：如三月后舒张压依旧，患者亦无其他冠心病危险因素存在，则继续加强非药物治疗，定期随访血压；如4周后患者舒张压在12.7～13.3kPa(95～100mmHg)，并伴有其它冠心病危险因素，或舒张压在13.3kPa(100mmHg)以上，则应开始加用降压药物治疗，并定期随访，根据血压调整剂量。

收缩期高血压和舒张期高血压同样具有危险。近年发表的多中心临床试验结果显示，降压治疗后，随着血压的控制，脑卒中、冠心病和总死亡均有减少。因此，收缩期高血压也要积极治疗，但对老年收缩期高血压患者，降压不能过度。

长期高血压可导致左心室肥厚。近年研究发现，左心室肥厚是心脏性死亡的一个独立危险因素。某些降压药物（甲基多巴，钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂）能减少肥厚左室的质块和室壁厚度，从而使左室肥厚得到一定程度的逆转，但目前仍不清楚这一逆转能否降低左室肥厚所致的心血管病死亡率。近年的一些实验动物和人体研究显示，某些降压药（如血管紧张素转换酶抑制剂）能改善高血压所伴有的血管结构和功能异常，以及胰岛素抵抗。其临床意义仍有待于进一步研究。

（一）一般治疗。包括：①劳逸结合，保持足够而良好的睡眠避免和消除紧张情绪，适当使用安定剂（如地西泮2.5mg，口服）。避免过度的脑力和体力负荷。对轻度高血压患者，经常从事一定的体育锻炼（如练气功和打太极拳）有助于血压恢复正常，但对中重度高血压患者或已有靶器官损害表现的Ⅱ、Ⅲ期高血压患者，应避竞支性运动，特别是等长运动。②减少钠盐摄入（＜6g氯化钠/d）、维持足够的饮食中钾、钙和镁摄入。③控制体重，肥胖的轻度高血压患者通过减轻体重往往已能使血压降至正常，对肥胖的中重度高血压患者，可同时行减轻体重和降压药物治疗。④控制动脉硬化的其它危险因素，如吸烟、血脂增高等。

（二）降压药物治疗。近年来，抗高血压药物的研究发展迅速，特别是β受体阻滞剂、钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂等新型降压药的问世，从根本上改变了高血压药物治疗的面貌。根据不同患者的特点单独选用或联合应用各类降压药，已可使大多数高血压患者的血压得到控制。

常用降压药的分类及其特点见表。

表常用降血压药物类别降压作用机制常用制剂及口服量降血压情况主要副作用适应证禁忌证联合用药

利尿剂噻嗪类、帕胺类和氯噻酮先使血浆和细胞外液容量减低，心排血量降低，经数周后恢复正常。以后可能使血管壁内钠离子减少，毛细血管前阻力血管的阻力降低氢氯噻嗪25mg，1～2次/d；氯噻酮50mg,1次/d；吲达帕胺2.5～5mg，1次/d缓和，服药3～4周后作用达最高峰低血钾，血糖和血尿酸、胆固醇增高可单用于轻度高血压。更常与其它降压药合用以协同降压和减少水钠潴留的副作用。尤适用于合并心力衰竭或血浆肾素低活性的患者低钾、糖尿病、高尿酸血症、原发性醛固酮增多症常与其他降压药合用储钾利

尿剂同上。螺内酯可直接对抗醛固酮的作用同上高血钾、腹泻、恶心、呕吐、小腿痉挛、月经不规则同上。安体舒通并适用于原发性醛固酮增多症中双侧肾上腺增生、无法手术的腺瘤患者，及手术后血压继续增高者肾功能不全常与噻嗪类利尿剂合用襻利尿剂同噻嗪类呋塞米20～40mg，1～2次/日利尿、降压作用均较其它利尿剂强而迅速过度利尿可致低血压、低血钾口服用药对控制合并慢性肾脏病变的“容量依赖型”高血压和重度高血压有效高尿酸血症、原发性醛固酮增多症可与其他降压药合用肾上腺素能受体阻滞剂β受体阻滞剂减慢心率、减弱心肌收缩力、降低心排血量和血浆肾素活性阿替洛尔25mg，开始1～2片，3次/d，以后逐渐加量。美托洛尔25～50mg，1～2次/d缓慢，1～2周内起作用心动过缓、心力衰竭、支气管痉挛、恶心、腹泻、抽搐、头晕、乏力、雷诺现象等。可升高血清甘油三酯、胆固醇水平和降低高密度脂蛋白胆固醇水平。冠心病患者突然停药可诱发心绞痛可用作轻中度高血压患者的首选治疗药，尤其是伴有高动力循环者充血性心衰、哮喘、糖尿病、慢性阻塞性肺部病变、病窦综合征、Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞、外周动脉病变可与利尿剂和扩血管药合用，不宜与地尔硫卓、维拉帕米合用α受体阻滞剂阻滞肾上腺素、去甲肾上腺素和交感神经对血管的作用（对α1和α2受体均阻滞），降低周围阻力。苯苄胺和酚妥拉明非选择性地阻滞α1和α2肾上腺素能受体。哌唑嗪选择性地阻滞α1受体，周围小动脉扩张哌唑嗪0.5mg，3次/d，二周内可增至2mg，3次/d；特拉唑嗪1～10mg/d；苯苄胺10～30mg，1～2次/d；酚妥拉明25～50mg，3次/d酚妥拉明作用短暂；苯苄胺作用维持24h以上；哌唑嗪起效缓慢，用药4～8周后作用达高峰头痛、头晕、乏力、心动过速、首剂低血压（哌唑嗪）苯苄胺主要用于嗜铬细胞瘤高血压的治疗。哌唑嗪和特拉唑嗪适用于轻中度高血压老年患者慎用哌唑嗪可与利尿剂、β阻滞剂合用α、β受体阻滞剂阻断α1和β肾上腺素能受体拉贝洛尔100～200mg，3次/d缓慢与β阻滞剂相似对各种程度高血压均有效支气管哮喘、Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞、心动过缓、外周动脉病变与利尿剂合用中枢神经和交感神经抑制剂兴奋中枢神经的α受体，从而减少交感神经的传出冲动，使心率减慢，心输出量降低，外周血管阻力减小。抑制肾素、醛固酮分泌。不减少肾血流量盐酸可乐定0.075～0.15mg，3次/d，以后可增至每次0.15~0.30mg；甲基多巴250mg，4次/d，最多不宜超过3g/d服用可乐定后30min血压开始下降，2～4h降压作用最大，作用维持4～24h。对不同体位的收缩压和舒张压都有降低作用。甲基多巴服后2～5h起效，作用可维持24h疲乏、嗜睡、性功能减退、可逆性肝损害、狼疮样综合征（甲基多巴）、体位性低血压、嗜睡、口干、停药后血压反跳（可乐定）适用于中重度高血压，尤适用于伴有肾功能不全和血浆肾素活性增高者孕妇不宜服可乐定，有肝病者不宜服甲基多巴与利尿剂和血管扩张剂（如肼屈嗪、米诺地尔、哌唑嗪）合用。普萘洛尔、胍乙啶、嗅苄铵和三环类抗忧郁药可对抗可乐定的降压作用，不宜作用周围交感神经抑制剂罗鞭木类阻断交感神经末梢儿茶本分胺的储存，干扰肾上腺素能的神经传递，导致周围血管阻力降低，同时也有中枢抑制作用利血平0.25mg，2～3次/d缓和而持久，一般用药一周后下降，2～3周达最低水平鼻塞、心动过缓、胃酸过多、腹泻、乏力、嗜睡、浮肿等，大量或长期服用可致严重忧郁和消化道出血单用于轻度高血压、与其他降压药合用于中重度高血压；尤适用于心率快、精神紧张、血浆肾素活性高的病人有溃疡病、精神抑郁者慎用。不宜与单胺氧化酶抑制剂合用可与其他降压药物（除单胺氧化酶抑制剂外）合用节后交感神经抑制剂耗端神经末梢去甲肾上腺素的储存，从而干扰肾上腺素能节后神经末梢的神经传递，降低外周小动脉阻力。可减慢心率，降低心排出量硫酸胍乙定开始时10mg，1～2次/d，逐渐增至60mg/d作用快速，服药后24～36h起作用，停药后作用尚可维持3～4d，降低坐、立位血压尤为显著口干、乏力、腹泻、鼻塞、浮肿、阳萎、体位性低血压等适用于中重度高血压患者冠心病、心力衰竭、脑血管病变或肾功能减退者慎用。青光眼病人不宜服用。不宜与单胺氧化酶抑制剂合用与利尿剂合用可增强作用血管扩张剂直接血管直接作用于小动脉平滑肌，使动脉扩张肼屈嗪10～25mg，2次/d；双肼屈嗪12.5～25mg，3次/d，可增至200mg/d服药后3～4h作用达高峰，持续24h心率增快、乏力、头痛、恶心、呕吐、腹泻、周围神经炎等。长期大量服用（＞400mg/d）可引起类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮的表现单用疗效不大，多与其他降压药合用于中重度高血压患者和有肾功能不全者心动过速、冠心病、主动脉夹层分离和新近发生脑出血的患者慎用。妊娠前半期忌用可与β阻滞剂、利血平、胍乙定及利尿剂合用

米诺地尔2.5mg，4次/d，每2～3d增加一次剂量，至总量在40mg/d以下显著而持久，一次给药后降压作用可持续12h以上钠和水潴留、毛发增多、恶心、心动过速、心绞痛等血压增高显著、伴肾功能衰竭者同上可与利血平、β阻滞剂及利尿剂合用钙拮抗剂抑制钙通过细胞浆膜的钙通道进入周围动脉平滑肌细胞，降低外周血管阻力，使血压下降硝苯地平10～30mg，3次/d或缓（控）释片30～60mg，1次/d；氨氯地平2.5～10mg，1次/d；非洛地平缓释片5～10mg，1次/d；拉西地平2～6mg，1次/d；尼群地平10mg，2次/d；尼索地平5mg，1次/d；尼卡地平10～20mg，3次/d或缓释片40mg，1次/d；尼莫地平20～40mg，3次/d；地尔硫卓30～60mg，3次/d或缓释片90mg，2次/d；维拉帕米40～80mg，3次/d或缓释片120～240mg，1次/d硝苯地平口服后30min起效，消除半寿期2～5h，控释片能维持24h有效血浆浓度。氨氯地平消除半寿期36h。降压作用肯定，长半寿期的钙拮抗剂或缓（控）释制剂能维持24h血压控制和满意的谷峰比值（T/Pratio）颜面潮红、头痛、眩晕、心悸、胃肠道不适、体位性低血压、地尔硫卓与维拉帕米尚可抑制窦房结功能和心脏传导用于轻中度高血压多可满意控制血压。对重度高血压患者、可合用其他降压药。尤适用于合并心绞痛者。地尔硫卓和维拉帕米并适用于伴房性心律失常的高血压患者孕妇忌用。有窦房结功能低下或心脏传导阻滞者慎用地尔硫卓和维拉帕米可与利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂合用血管紧张素转换酶抑制剂抑制血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ，减慢有扩血管作用的缓激肽的降解，促进有扩血管作用的前列腺素的释放卡托普利12.5～25mg，3次/d；依那普利5～20mg，2次/d；西拉普利2.5～10mg，1次/d；苯那普利10～30mg，1次/d；培哚普利2～8mg，1次/d降压作用肯定。西拉普利、苯那普利和培哚普利消除半寿期长，只需每日服用一次头晕、恶心、食欲减退、干咳、皮疹、粒细胞减少用于各种程度的高血压病。尤适用于血浆肾素活性增高或正常的患者及伴有心功能不全的患者高血钾、双侧肾动脉狭窄可与利尿剂、钙拮抗剂和β阻滞剂等合用

（三）降压药物选用原则

1.各种降压药物有其各自的药理学特点，临床上应根据患者的年龄、高血压程度和分期、有无并发症或夹杂症（??、心律失常、支气管和肺部病变等）及其它冠心病危险因素的存在与否，以及用药后的反应选择用药，才能得到满意的疗效。

2.对缓进型高血压患者，阶梯式降压药物选择原则的首选药目前已从利尿剂和β阻滞剂扩展到包括钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂，根据不同患者的特点，选用这四类药物中的一种，从小剂量开始逐渐增加剂量，直到血压获得控制或达最大量，或出现不良反应。达到降压目的后再逐步改为维持量，以保持血压正常或接近正常。维持量治疗应力求简单、用最小剂量，使副作用最少而病人能坚持服药。大多数高血压病患者需长期服用维持量降压药，如无必要，不应突然停药或换药。对重度高血压，可能一开始就需要联合使用两种降压药。联合应用几种降压药物的优点是：①通过协同作用提高疗效；②减少各药剂量使副作用减少。

3.应密切注意降压药物治疗中所产生的各种不良反应，及时加以纠正或调整用药。原则上，理想的降压药应能纠正高血压所致的血流动力异常9增高的外周阻力和减少的心排血量）而不影响患者的压力感受器反射机制。使用可引起明显体位性低血压的降压药物前，宜先向病人说明，从坐位或卧位起立时动作应尽量缓慢，特别是夜间起床小便时最要注意，以免血压骤降引起晕厥而发生意外。近年发现噻嗪类利尿剂能升高血浆胆固醇和甘油三酯水平，β阻滞剂能增高血浆甘油三酯和降低高密度脂蛋白胆固醇水平，因此对血脂异常者应慎用。钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂对血脂无影响，而α阻滞剂和中枢交感神经兴奋剂能轻度降低血清总胆固醇，因此适用于伴有血脂异常的高血压患者。

4.近年研究发现，高血压患者靶器官损害与昼夜24小时血压的关系较其与一次性随测血压关系更为密切。因此，在有条件时，应根据24小时动态血压的测定结果选用长作用时间降压药或采用缓（控）释制剂，以达到24小时的血压控制，减少靶器官损害。

5.在血压重度增高多年的患者，由于外周小动脉已产生器质性改变，或由于患者不能耐受血压的下降，即使联合使用几种降压药物，也不易使收缩压或舒张压降至正常水平。此时不宜过分强求降压，否则患者常反可感觉不适，并有可能导致脑、心、肾血液供应进一步不足而引起脑血管意外、冠状动脉血栓形成、肾功能不全等。

6.对老年人的单纯收缩期高血压，应从小剂量开始谨慎使用降压药物，一般使收缩压控制在18.7～21.3kPa(140～160mmHg)为宜。可选用钙拮抗剂或转换酶抑制剂，必要时加用少量噻嗪类利尿剂。老年人压力感受器不敏感，应避免使用胍乙定、α阻滞剂和拉贝洛尔等药物，以免产生体位性低血压。

7.急进型高血压的治疗措施和缓进型重度高血压相仿。如血压持续不下降，可考虑用冬眠疗法；如出现肾功能衰竭，则降压药物以选用甲基多巴、肼屈嗪、米诺地尔、可乐定等为妥，且不宜使血压下降太多，以免肾血流量减少而加重肾功能衰竭。

（四）中医治疗

1.辩证施治。按中医辩证分型进行：“肝”阳偏盛型治以平“肝”潜阳，用天麻钩藤饮加减。“肝”“肾”阴虚型治以育阴潜阳、滋养“肝”“肾”，用六味地黄汤加减。阴阳两虚型治以温阳盲阴，用地黄饮子加减。

2.单方。根据国内文献报告，有一定降压效果的单味中草药有：野菊花、黄芩、杜仲、丹皮、黄连、川芎等，通过扩张周围血管而降压，用量各10g，黄连、川芎减半。臭梧桐、桑寄生等，通过抑制血管舒缩中枢的兴奋性而降压，用量分别为15～30g和10～15g。罗布麻、夏枯草等兼有利尿作用，用量分别为3～6g和10～15g。青木香通过交感神经节阻滞作用而降压，用量为10g。

3.针刺疗法包括梅花针及耳针疗法均有一定效果。

（五）高血压危象的治疗

1.迅速降压。治疗目的是尽快使血压降压至足以阻止脑、肾、心等靶器官的进行性损害，但又不导致重要器官灌注不足的水平。可选用下列措施：

⑴硝普钠：30～100mg，加入5%葡萄糖溶液500ml，避光作静脉滴注，滴速0.5～10μg(kg？min），使用时应监测血压，根据血压下降情况调整滴速。

⑵二氮嗪：200～300mg，于15～30s内静脉注射，必要时2h后再注射。可与呋塞米联合治疗，以防水钠潴留。

⑶拉贝洛尔：20mg静脉缓慢推注，必要时每隔10min注射一次，直到产生满意疗效或总剂量200mg为止。

⑷酚妥拉明：5mg缓慢静脉注射，主要用于嗜铬细胞瘤高血压危象。

⑸人工冬眠：氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg和派替啶100mg，加入10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，亦可使用其一半剂量。

⑹对血压显著增高，但症状不严重者，可舌下含用硝苯地平10mg，卡托普利12.5～25.0mg。或口服哌唑嗪1～2mg，可乐定0.1～0.2mg或米诺地尔等。也可静脉注射地尔硫卓或尼卡地平。

降压不宜过快过低。血压控制后，需口服降压药物，或继续注射降压药物以维持疗效。

2.制止抽搐。可用地西泮10～20mg静脉注射，苯巴比妥钠0.1～0.2g肌肉注射。亦可予25%硫酸镁溶液10ml深部肌肉注射，或以5%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注射。

3.脱水、排钠、降低颅内压。

⑴呋塞米20～40mg或依他尼酸钠25～50mg，加入50%葡萄糖溶液20～40ml中，静脉注射。

⑵20%甘露醇或25%山梨醇静脉快速滴注，半小时内滴完。

4.其他并发症的治疗。对主动脉夹层分离，应采取积极的降压治疗，诊断确定后，宜施行外科手术治疗。

缓进型高血压病发展缓慢，病程常可达二、三十年以上。在第一第二期如能及时治疗，可获得痊愈或控制住病情的进展。如血压能经常保持正常或接近正常（控制在21.3/13.3kPa(160/100mmH以下)，则脑、心、肾等并发症不易发生，病人可长期保持一定的劳动力，但血压进行性增高，眼底病变较重，家族中有早年死于心血管病的病史，以及血浆肾素活性或血管紧张素Ⅱ高的病人，预后较差。如病情发展到第三期，由于有脑、心、肾等脏器的严重损害，发生脑血管意外、心力衰竭、肾功能衰竭的可能性增多，可使劳动力减退或完全丧失。

急进型高血压病进展迅速，预后差，平均仅存活一年左右。但如及早采取积极治疗措施，有可能使5年生存率达到20%～50%。

高血压病的死亡原因，在我国以脑血管意外为最多，其次为心力衰竭和尿毒症。这与欧美国家以心力衰竭占首位、其次是脑血管意外和尿毒症者有所不同。

预防:

1.胸怀开阔、精神乐观，注意劳逸结合，积极参加文体活动，脑力劳动者坚持作一定的体力活动等，有利于维持高级神经中枢的正常功能；不吸烟；少吃盐；避免发胖；都对预防本病有积极意义。

2.开展群众性的防病治病工作，进行集体的定期健康检查，对有高血压病家族史而本人血压曾有过增高记录者，定期随访观察，则有利于对本病的早期发现和及早治疗。

3.提倡每个医师在诊病时都将测量血压列为一项常规检查，这次有助于发现无症状的早期高血压病人，为他们提供得到早期治疗的机会。